該假說隨即被 Nature news 於 2020 年 1 月 24 日駁斥 ，英國格拉斯哥大學的病毒學家 Dr. David Robertson 指出：「沒有任何證據支持蛇是傳播病毒的野生動物」。巴西聖保羅大學的病毒學家 Dr. Paulo Eduardo Brandão 也指出：「除了哺乳動物和鳥類以外，沒有一致的證據證明其他宿主中存在冠狀病毒」。使用慣用密碼子而推論可能的中間宿主可能產生嚴重的偏見。
Advancing the sharing of research results for the li... 查了一下bioRxiv（還有medRxiv），雖然說是冷泉港實驗室營運的，但它有點像提供給科學社群作未發表manuscripts的張貼平台（因為正式投稿到期刊等到發表的時間很長，首先編輯會決定是否受理，再邀請相關領域的專家學者進行同儕審查，可能會被拒絕或需要再修改）而他們希望加速這個過程，等於成立一個討論區讓人自由評論，原po者可以修改後再投稿（beta的概念啦）。 所以它既沒有任何審查編輯，也沒有impact factor。
而且HIV排起來連前100名相似都不到，所以我想作者團隊應該是先有假設再去找關聯圓這個故事，比對到的HIV還是來自泰國、肯亞、印度的三個不同來源，而且是基因的高度變異區還不是conserved的地方。 1/31那篇的Feuer也說： “In particular, the sequences identified both come from short alpha helical regions on the surface of an envelope/membrane protein, and both feature a lot of positively charged polar residues. “
“These kinds of similar residues have a tendency to appear together on sequences of this type, increasing the chance that unrelated sequences may share short overlaps if they both come from this type of protein domain.”
現在全球各大報已經跟進報導（例如Reuters, Bloomberg, Time, The NY Times, etc.），大部分評論是假設武漢病毒研究所「順利」取得專利的話，其目的是為中國想要使用Remdesivir治療2019-nCoV時，可以透過交叉授權（Gilead有Remdesivir化合物的專利、病毒研究所有使用方法專利），以避免中國採取「強制授權」，而又讓美國不開心。 - - - 他轉貼的這篇有整理Remdesivir的專利狀態，並討論武漢病毒研究所的專利申請事件。
天哪，印度科學家發現有人插HIV病毒的基因在2019-nCov裡！！
「這難道是中共製造生化武器的證據？對不起，這是錯的。不論你多不喜歡那個政權，錯的就是錯的，請不要散佈錯誤的消息。」
詳細解釋：
破解的討論：
2/5更新：Remdesivir專利之討論
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這些短插入確實存在2019-nCoV裡，和它序列親緣相近的病毒株相似，像是BetaCoV/bat/Yunnan/RaTG13/2013，可見親緣的樹狀分析圖：auspice
然而，以簡單BLAST分析可以發現這樣的短片段出現在差異性極高的有機體內，沒有理由要包括HIV病毒。
這應該是blastp（已知蛋白序列對應到資料庫裡的蛋白序列）的結果，舉例來說，第一行比對到百分之百的結果是瘧原蟲裡未知功能的保留蛋白（conserved的意思是說即便經歷演化跟突變，仍保留不變的特性）
明白來說，這些在棘蛋白上觀察到的插入和蝙蝠身上冠狀病毒自然的演化具一致性，棘蛋白承受了許多演化壓力，而它會藉由單點突變（改變一個鹼基）或是增加或減少一段和蝙蝠病毒相關基因來因應。
這張多重序列比對圖顯示SARS排在頂端、類SARS相關的病毒位在中段，而nCoV在底部，可以發現RNA重複序列的增減會出現在自然演化之中。
他這邊有補充更多4段插入陰謀論的破解證據：
部分假說認為，使用宿主慣用之的密碼子（不同物種細胞中，帶有某胺基酸但辨認不同密碼子的 tRNA 數量不同）是病毒對宿主的適應方式之一。中國的研究團隊將 2019-nCoV 的密碼子與刺猬、穿山甲、蝙蝠、雞、人和蛇等潛在宿主之密碼子進行比較。該假說認為，2019-nCoV 的密碼子與 Bungarus multicinctus（銀環蛇）和 Naja atra（中國眼鏡蛇）相似。團隊因此認為，武漢海鮮市場出售的蛇可能是 2019-nCoV 的中繼動物。
20個炎上的新型冠狀病毒（武漢肺炎）傳言？用科學來破解！
”哈佛流行病專家說武漢肺炎的R0=3.8，是熱核武級別瘟疫。”
這個說法來自2020年1月25日哈佛大學公衛學院Dr. Eric Feigl-Ding的twitter貼文，他引用Lancaster大學Jonathan Read等人1月24日發布的研究指出新型冠狀病毒的基本傳染數（R0, 一個病人在易感染人群中平均能再感染人數）是3.8，並與流感1.28、H1N1 1.48、1918年西班牙流感1.8相比，2019-nCoV的R0是「thermonuclear pandemic level（熱核武器級的流行）」。
依據美國CDC2019年11月出版的Emerging Infectious Diseases觀點文章，以麻疹為例，在多個研究領域、使用不同模型、不同時期報告的麻疹R0值多達20多個版本，數值範圍是5.4到18；該文作者也慎重提醒，如果不使用相同建模與假設計算R0，並無法公平比較不同時間、不同傳染原的傳染性。
這篇是盲眼的尼安德塔石匠寫的（我還是傾向用2019-nCoV啦），他也有提到蛇的研究是個謬誤。
做個總結。
我記得有些期刊說為了加速發表（牽涉到重大公益）有降低同儕審查的標準跟時程，但「發表在期刊上」要進展到「科學界普遍認知」中間有很大的鴻溝，經過reviewer不一定代表學界可以再現實驗結果，也可能會受到其他學者的challenge，錯誤的資訊來源也會推導出錯誤的結果，搶快的研究會有取樣上的問題，經得起檢驗的發表才是重要的。
再者是印度研究團隊發表在bioRxiv是根本沒有審查機制的。
嚴重特殊傳染性肺炎 - 2019 新型冠狀病毒研討會
查了一下bioRxiv（還有medRxiv），雖然說是冷泉港實驗室營運的，但它有點像提供給科學社群作未發表manuscripts的張貼平台（因為正式投稿到期刊等到發表的時間很長，首先編輯會決定是否受理，再邀請相關領域的專家學者進行同儕審查，可能會被拒絕或需要再修改）而他們希望加速這個過程，等於成立一個討論區讓人自由評論，原po者可以修改後再投稿（beta的概念啦）。
所以它既沒有任何審查編輯，也沒有impact factor。
對某些在競速比賽的領域，bioRxiv確實是可以加速該領域討論的利器，但閱讀上面的文章時要自己做peer review。我會挑作者讀，但我絕對不會挑印度人的文章讀，連有經過peer review都不見得會。
+1 遇到印度跟中國的團隊都會謹慎檢視他們曾經在哪裡發過、證據力可不可信，同意就算有peer review都還是要保持檢視的角度。
如果這個假說成立的話，你可以預期2019-nCoV病毒株有能力辨識CD4受體或感染T細胞，但目前完全沒有證據顯示它可以感染T細胞或任何表現CD4受體的細胞，或可以感染任何沒有表現ACE2受體的細胞。」
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NEJM上有病例報導了，印象中WBC只有輕微變動，治療後就拉回來了，沒有影響到T細胞。
在關聯相近的病毒株bat/Yunnan/RaTG13/2013上也可以找到，不能排除這段序列可能加入2019-nCoV裡。
⚠️須注意：insert在專有名詞定義指的不是人工編輯基因，而是多出的基因，有可能是自然突變造成的。
第二段YYHKNNKS根本就不是插入，純粹只是作者群在排列比對上有瑕疵。再者，此段序列有在RaTG13病毒株和其他相似的病毒株裡出現。
第三段GDSSSG可能也是排列比對時有誤，雖然有疑義。然而這段序列依舊可以在RaTG13病毒株上對應到，所以也非插入2019-nCoV棘蛋白的RNA序列。
第四段QTNSPRRA的前段QTNS可以在RaTG13對應到，後段PRRA是2019-nCoV獨有的蛋白序列，但是這麼短小序列不可能是人工技術能做出來的，而這樣的變異在類SARS冠狀病毒的自然演化上也是可見。
1/31那篇的Feuer也說：
“In particular, the sequences identified both come from short alpha helical regions on the surface of an envelope/membrane protein, and both feature a lot of positively charged polar residues. “
立場也有引用Feuer這篇。
治療SARS的時候也有用啊（SARS：am I a joke to you?）
HIV抗病毒用藥Lopinavir / Ritonavir複方製劑，藥名是Kaletra（快利佳），中國用的是美國AbbVie藥廠的Aluvia（克力芝）。
前者可以抑制HIV-1和HIV-2的protease（蛋白酶），藥物的作用為protease inhibitor（蛋白酶抑制劑），後者可以防止Lopinavir被CYP3A（又名cytochrome P450，這些基因的產物是monooxygenases，會催化人體內的藥物代謝）代謝，增加lopinavir 在血漿中的濃度。
發表在PNAS上的這一篇有詳細說明：
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他轉貼的這篇有整理Remdesivir的專利狀態，並討論武漢病毒研究所的專利申請事件。