@alec2009 - 肺部long covid作用機轉初探 簡單說，在long covid的場合，肺泡...

雖然提了肺部long covid成因的一個理論，日本研究機構分析各種免疫細胞分佈數量，有不同的理論：

「人生が壊れた」コロナ後遺症 １０人に１人の“なぜ” 最新の研究で見えてきた 後遺症を引き起こす“体の仕...

首先是，過去病毒株留下後遺症的比例大約十比一，歐咪窟窿看起來留下後遺症的比例比較少，但是當然還是有。

原因還不明的，年輕人有後遺症的比較多。

女性出現後遺症的比例比男性高。

很不幸的，跟米國及英國比，日本這方面的研究經費少得可憐。

不同類型後遺症，T細胞類型的分佈不一樣。只有嗅覺跟味覺出問題的人，針對武肺的病毒排除細胞比較多，踩免疫系統煞車的免疫抑制細胞比較少。全身都感到後遺症的人，病毒排除細胞比沒後遺症或只有嗅覺味覺出問題的人少，免疫抑制細胞多很多。

所以他們的論點是認為，在急性感染期結束後，雖然身體產出的抗體中和了細胞內外的病毒，但是許多被感染過的細胞內還有大量病毒碎片，這些細胞不是健康狀態。病毒排除細胞數量跟運作正常的人，可以有效排除這些被感染過的細胞。

但是後遺症很強大的人，這些被感染過的細胞因為過多的免疫抑制細胞的影響，沒辦法被有效排除，帶來長期影響。

那這些後遺症拖很久的人，有沒有舒緩或痊癒的可能？

實驗起來，有後遺症的女性，施打了疫苗後，T細胞的分佈有機會重新往平衡的方向變化。像這則報導中的年輕女性，感染後打了兩回疫苗，後遺症狀況有大幅改善。但是男性在這方面的反應就看不太出來。

針對後遺症的研究，現在只能說，從血液檢查，只看出了免疫細胞分佈有差別。其他種類的醫學造影，基本上都看不出差別。

補圖：歐咪窟窿的後遺症又是過去病毒株的十分之一

可是相對的，歐咪窟窿誘發出來的病毒排除細胞數比過去病毒株少很多

所以如果是感染歐咪窟窿出現後遺症的人，有可能會因為病毒排除細胞比較少，後遺症會比過去病毒株拖更久