山崩地裂（針人）
@mt422
Tue, Feb 8, 2022 8:05 AM
《免疫解碼》
山崩地裂（針人）
@mt422
Tue, Feb 8, 2022 8:27 AM
金髮姑娘定律(Goldilocks)：影射恰到好處的概念，廣泛應用在行為學、心理學、經濟學......
山崩地裂（針人）
@mt422
Tue, Feb 8, 2022 8:39 AM
病毒起源理論：
第一種：有些細菌經突變捨去部分遺傳物質，找到感染和依賴其他細胞的維生方法。
第二種：病毒是細胞剝落後在演化而成，是人類字體的排泄物，但找到依附在人體內外的存活方式。
人類有百分之八的基因由反轉錄病毒構成。
山崩地裂（針人）
@mt422
Tue, Feb 8, 2022 9:04 AM
癌症研究的興起還有一個原因，廣島和長崎的原子彈導致白血病的發病率飆升。園子輻射讓細胞變異的速度加快，破壞DNA，讓新生細胞突變。
科學家觀察到有一部分的小鼠不論是否受到輻射，都自發性得到白血病。科學家指出，這種自發性的癌症，源自胸腺(thymus)。
米勒博士負責複製之前實驗發現的白血病新菌株，菌株從罹癌老師的白血病組織提出，然後把組織磨成液體，再將其注射在未罹病小鼠身上，癌細胞就會像病毒一樣傳到新老鼠身上。
但有個狀況有點奇怪，濾出液只有打在新生小鼠的身上才有感染反應，成年小鼠不會被感染。
山崩地裂（針人）
@mt422
Tue, Feb 8, 2022 9:16 AM
Tue, Feb 8, 2022 9:16 AM
將成鼠的胸腺移除，換上新生小鼠的胸腺，植入胸線的成鼠會立刻得到白血病。
切除胸線的成鼠，無論隔多久換尚未成熟的胸腺都會得到癌症。
米勒博士在一次意外中有了收穫。有一次才把出生幾天的小鼠移除胸腺，但他注意到他們不是直接死亡，而是先生病，且通常並非常重。他發現小鼠肝臟裡全是病變，就像得了肝炎，身體被感染攻佔。
山崩地裂（針人）
@mt422
Tue, Feb 8, 2022 9:18 AM
他現在有兩個強大的論述利基點：有未成熟胸腺的小鼠會得白血病；沒有胸腺的小鼠似乎也沒有疾病抵抗力。
山崩地裂（針人）
@mt422
Tue, Feb 8, 2022 9:34 AM
Tue, Feb 8, 2022 9:36 AM
他採取更具決定性的實驗：抓兩隻小鼠，一隻從出生就將胸腺移除，然後取下另一隻小鼠的皮膚，移植在沒有胸腺的小鼠身上。
這樣做的原因是皮膚移植被認為難以成功，所以米勒假釋缺乏免疫系統的小鼠不會認出身上的皮膚是外來物，便不會攻擊植入的皮膚。
實驗成功，他對老鼠做一系列的血液測試，結果是那些切掉胸腺的幼鼠的單核白血球減少。
米勒博士稱呼為T細胞。
山崩地裂（針人）
@mt422
Tue, Feb 8, 2022 10:12 AM
與血液中其他成分相比，抗體代的電賀較弱，所以實驗方法是將血液放在電廠中分離出一層液體，裡面是鼎鼎大名的gamma globulins(嘎瑪球蛋白、丙種蛋白)，其中含有抗體。
山崩地裂（針人）
@mt422
Tue, Feb 8, 2022 10:25 AM
免疫系統學習能力的必然狀態：他不容易教。有一半一半的機率會讓疫苗失效。一個成功的疫苗必須要夠強，能引發免疫系統強大反應；但也不能太強(減毒)，不能變為真正的感染。
這就是小兒麻痺疫苗在一開始大量測試時發生的狀況。
小兒麻痺病毒從口腔進入，順咽喉到腸胃道生長，往神經系統盤據，附著其上並侵害神經細胞。接管神經細胞的製造程序，開始自我複製，殺死神經細胞，再感染別處。
山崩地裂（針人）
@mt422
Tue, Feb 8, 2022 10:29 AM
小兒麻痺的解謎人是約納斯。沙克(Jonas Salk)，其疫苗由福馬林根礦泉水減低毒性，有效殺死病毒，但仍保留足夠辨識性。
山崩地裂（針人）
@mt422
Tue, Feb 8, 2022 10:40 AM
科學家利用新技術將生物基因物質分離出不同片段，基因片段被切下後進行比較，如此真相就出現了：若研究者取生物體的基因組，精準反覆切下相同片段，照理說每次結果都應相同，但利根川在帶有B細胞的基因物質切成片段，與未成熟的B細胞做比較。當她比較這些細胞的相同片段時，如預測兩者都有相同基因物質片段，和之前的所學相同。
但將片段與成熟B細胞相同片段做比較時，結果完全不同，底層的基因物質改變了。
山崩地裂（針人）
@mt422
Tue, Feb 8, 2022 10:45 AM
每個未成熟與成熟的B細胞都共享一個關鍵基因物質，此關鍵基因物質有個極大差異性：在未成熟的B細胞哩，這個關鍵物質會被混入、且隔絕於其他一系列基因物質。當B細胞成熟時，妹個B細胞在熟成過程中會不段踢掉
不同
的基因物質，然後被踢掉的基因開始大規模的重新編碼，重組出特殊的、甚至唯一的另一型基因物質。
山崩地裂（針人）
@mt422
Tue, Feb 8, 2022 10:50 AM
抗體中關鍵物質V (variable可變基因片段來自數百個不同的基因)、D (diversity這類片同組基因的基因庫)、J (joining連接段)
山崩地裂（針人）
@mt422
Tue, Feb 8, 2022 10:58 AM
在未熟B細胞中，VJD各在不同基因組中，中間有一段距離。但隨其成熟，V、J、D都會單獨、保留隨機一個，其他中間的遺傳物質都丟掉。
山崩地裂（針人）
@mt422
Tue, Feb 8, 2022 11:06 AM
異卵雙胞胎小牛
：每隻小牛都留著對方的血，似乎小牛在子宮時，就以一種意想不到的方式共享細胞形式。
他們發現雙胞胎不論異、同卵，進行皮膚移植的成功率就會高很多。若再生面最初階段就混合血液，便如同為免疫系統面對異同的選擇方式打底，即使這種混合涉及異卵雙胞胎或異副手族不同基因混合的組合。
移植手術成功與抑制免疫系統的策略研發和藥物研發要歸功於早期
逢上又錯
的實驗。
山崩地裂（針人）
@mt422
Tue, Feb 8, 2022 11:08 AM
Tue, Feb 8, 2022 11:09 AM
若移植後的排斥反應不是已經很明顯，中心思想就是降低自身防禦的反應，讓他們不將植入器官當成外來物攻擊。
山崩地裂（針人）
@mt422
Tue, Feb 8, 2022 11:24 AM
Tue, Feb 8, 2022 11:29 AM
法國免疫學者分離出第一種會對他人產生排斥反應的抗原，即
同種抗原iso-antigens
。若兩人骨隨不相合，同種抗原會在另一人體內激起反應，啟動防禦攻擊。
研究成果可讓醫生是先測試，去除可能產生衝突的組織候選者，如此可知哪個植入物最速配。
免疫上稱之為
人類白血球抗原 (human leukocyte antigen；HLA)
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 9:21 AM
Thu, Feb 10, 2022 9:25 AM
個體的優雅防禦不是單純的關心感染，防禦機制在意的是防禦細胞攻擊自己居住地時的感染狀態。
T細胞首先要確定
你
是否被鎖定攻擊，而這組成了所謂majar histocompatibilty comple
MHC)，他是免疫監視系統的核心、自我辨識的關鍵。MHC是人類當中基因變化最大，最多態的單獨個體。
研究顯示MHC基因會發出味道，使氣味成為擇偶因素，現象顯示了無意識的驅動力推動了一定程度的多樣性。
將議題拉得更遠些，MHC的腳色增進某種可能：免疫系統是如此原始與基本，生存功能看似與它無關，但他的演化時出自繁衍的需求。
因為人類需要繁衍，我們就必須確保不會因為均質化殺死自己，因此面對這個問題最理想的解法就是MHC。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 9:22 AM
為甚麼wwwwww表情跑出來wwww
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 9:27 AM
Thu, Feb 10, 2022 9:27 AM
Thomas Boehm博士在2006的一篇論文寫到：我認為這個判定基因特徵的機制，最初用在性擇，之後才被納入免疫系統。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 9:32 AM
即使免疫系統不同，某些防禦對物種生存似乎是基本要素，其中一種是出現功能重疊的冗(ㄖㄨㄥˇ)物。
為什麼會有這麼多的冗物？為合計需要T也需要B細胞？難道無法演化出一組細胞專門處理？除已經證明的一點-
演化不會保留沒用的東西
之外，這些問題的答案仍是霧裡看花。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 9:32 AM
發炎
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 9:48 AM
發燒的來源是什麼？目的是什麼？或身上正在發生某種作用？
多數人的體溫都在一定的相對範圍內，一天之內體溫會有所變動，年輕女性的波動比男性更大。有趣的是，體溫在下午六點達到高峰。
從表面來看，發炎的主要症狀包括疼痛、紅腫、失去功能和發熱，包括發燒。每一項不是都來自身體內部的活動，目的是限制侵入的範圍和修復受損區塊。
發炎反應的目的是確保受侵入的組織全然安全，所以發炎區域可能大於針刺的影響範圍。事實上，從侵入那一刻到24小時之後，組織損傷可能會更嚴重，那段時期，精細防禦在檢查、清理、重建足夠的身體空間，確保安全無虞，讓其在發炎區域無縫接軌地重建組織。
Ralph Steinman博士發現monocyte的兄弟DC，並研究他們如何作用。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 9:55 AM
實際情況是，當被外來物入侵時，dc會拿一塊優績組織秀給士兵及將軍看，確定是否有必要攻擊。若抗原被視為外來物，則會引發叫
混合淋巴反應 mixed leukyocyte reaction；MLR
的嚴重反應，由免疫細胞所引發的嚴重發炎。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 10:00 AM
早期人們將農注射到兔子身上引起發燒，這是尋找確切發熱原因的第一步。到1950到1960年間，發燒過程的更多證據增加了，例如兔子發燒時會血管收縮、耳朵變冷，藉以保存熱量，而且兔子變得安靜不動。德納雷羅醫生之後紀錄：這個觀察帶來後續的發現，
發熱其實是睡眠因子
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 10:06 AM
長期以來認為發燒與感染有關，但迪納雷羅醫師追逐的想法是感染不一定存在。
他將免疫細胞與死亡的葡萄球菌混合，用來刺激巨噬細胞反應，再把混合物注射到兔子體內，其變化只要十分鐘就看的到。這些分子到底對兔子的大腦產生何種作用？？
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 10:08 AM
Thu, Feb 10, 2022 10:15 AM
他們瞄準於純化某個分子，把其他汙染物與分子隔離開來，但1977年某天出現怪事-那個分子不見了。
真相揭曉，當分子消失並非分子不見，而是因發發燒的分子被純化到看不見，他發現這個分子的數量手到幾乎不存在，卻仍能在身體方一把火。
這些分子來自單核球，他將這些分子稱為**白血球熱原質leukocytic pyrogen，一種來自白血球的點火器。
1979年淋巴介質研討大會將其改名為
介白素interleukin
。
廣義而言，IL是介質，一種溝通物質。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 10:16 AM
Thu, Feb 10, 2022 10:20 AM
他們想知道IL-1對較大免疫系統有何影響，除刺激發燒外還能做什麼？
他們做了實驗，將死亡的人類病毒注射到兔子體內，刺激兔子產生IL，再把IL放入老鼠體內觀察T細胞的反應。他們看到計數器瘋狂地敲，表示T細胞大量增加。
以最基本的水準來說，IL-1不只引起發燒，也刺激T細胞反應。
結果看來是巨噬細胞在刺激T反應。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 10:26 AM
intrferon；IFN
干擾素
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 10:37 AM
Thu, Feb 10, 2022 10:38 AM
科學家發現其關鍵特性，他們能激發特定的基因活性，讓他們製造出攻擊病毒的化學物質。
IFN支持防禦的方式是透過向免疫系統發送訊息來攻擊病毒。
Kathryn Zoon博士花四年，在1980發表一擇純化干擾素的論文，說明其可以被操作訓練作為醫療之用，最後確定出四種形式的IFN alpha(A)、beta(B )、gamma(G)、lamuda(L) (都是希臘字母)
INF-α是有十二個相關蛋白質的家族。
他們是我們身體與義務、病毒、腫瘤打交道的第一道防線。而且很多細胞都可以製造IFN。
當入侵者與健康細胞作接觸，健康細胞會先派出和義務醫治的分子作偵測，在包內產生作用讓蛋白質產生變化，分泌出α、β、λ，讓周圍細胞截截取IFN出現的訊號。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 10:43 AM
Thu, Feb 10, 2022 10:43 AM
反應可涵蓋一個獨立區域，到此，IFN就會名副其實的干擾，誘發有干擾力的蛋白質，目的是干擾病毒的自我複製能力。
分泌IFN時，你會感到噁心、刺痛，十分難受，這是因為你的身體正在改變，
並非直接被病毒改變，而是被反應改變
病毒入侵使你不是會讓你放慢，對身體的資源運作有好處，以處理病毒為優先。
免疫系統照顧你的方法之一是要讓你照顧自己。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 10:47 AM
Cytokines
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 10:52 AM
為細胞的分泌物，由其他免疫細胞刺激後行動，被IFN或其他免疫系統角色送出來。
免疫系統具有電信網路，以發燒為例，信號最後被送到下視丘，然後信散發到全身，呼叫其他細胞刺激發燒，干擾素也是以類似方式如此運作。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 10:57 AM
Thu, Feb 10, 2022 11:06 AM
有些分子參與識別與攻擊外來者，但還有很多分子室再監測免疫系統、確認其沒有過度反應。這些分子統稱IL。
IL-1 引起發燒
IL-2 促T細胞成長
IL-6 促B細胞成長
IL-2和IL-6若產生過多，信號太強，可能就會引起自體免疫疾病。
多種IL都被設計成能抗發炎，是免疫系統的煞車。
在單核細胞中雖有幾組有發炎的功能，但同組織下也有抗發炎的旁枝。例如IL-1之下有數十種成員，許多都具有抗發炎的功能。其中至少有1/3的變體被設計成有阻止免疫系統發炎的功能。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 11:07 AM
三位智者與單株抗體monoclonal antibody
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 11:17 AM
Niels Jerne發明了一種計算單株抗體的方法-稱為
傑尼空斑檢測法 Jerne plaque assay
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 11:18 AM
Thu, Feb 10, 2022 11:25 AM
(1) 2.0ml的HBSS( Hank's 平衡溶液)放入小研磨缽，隔水放涼。
(2)過量乙醚殺死老鼠。
(3)取出死老鼠，放在紙巾上，以70%乙醇擦拭其腹部後切開，切除脾臟及去除多餘脂肪和組織。
(4)脾臟放在備用的2.0ml HBSS中切成小塊，用磨杵磨碎，呈均勻細胞懸浮液。用5.0ml的HBSS沖洗不上少量殘留細胞。
......
之後用到離心機與更多硫酸鎂，洗過的脾臟細胞放到載玻片上以石蠟密封、培養，後放在顯微鏡下觀察結果。最後可在顯微鏡下觀察到可計算抗體的斑塊。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 11:26 AM
當你染病，身體產生抗體與其對抗，醫生可用分離抗體測試和了解其為何物、我們與其作戰的效果如何、及競爭到底多激烈。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 11:32 AM
César Milstein想出大量製造抗體的方法。
策略適用B細胞與癌細胞交配，用B細胞與血癌(骨髓瘤)細胞融合，製造舉有癌細胞生殖週期的B細胞家族。
第三位Georges Köhler綜合前兩者的技術，用洋與小鼠分離出單株抗體，再做出無數複製品。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 11:36 AM
此技術讓科學家能用抗體在一大堆細胞中區分出不同的細胞類型，確定細胞上有哪幾種抗體，以及鉻細胞上的抗體數量。
一旦分離出來，這些抗體就能用作研究。
單株抗體做成的藥物在二十一世紀初已成為藥品大宗，它們的作用在於加強或減低特定抗體的表現，所以對某些危及生命的威脅如癌症，身體能產生更好的攻擊，或反過來抑制免疫系統。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 11:40 AM
第二個免疫系統
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 11:42 AM
Thu, Feb 10, 2022 11:49 AM
Ruslan Medzhitov：我們知道免疫系統如何看待抗原，但我們不知道他們如何看待感染。抗原與感染並不相同。
他認為T和B細胞會辨認抗原，
但他們無法依靠自己就知道要攻擊那些抗原
他借用Pavlov's dog做類比，將鈴聲與食物做配對，之後狗聽到鈴聲便會流口水。後天免疫細胞也是按兵不動，直到聽到所謂的鈴聲(抗原)時才會上場攻擊；換言之它們需要另一種訊號。
他提出了
costimulatory signal共刺激信號
的概念，是一種啟動物質，會通知T和B該注意什麼。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 11:53 AM
Toll receptor
其發現來自於1980年代對果蠅的發現，科學家發現果蠅身上某個基因突變後，就無法控制真菌感染，此基因名叫Toll
他們認為TLR可能有助適應性免疫系統分辨什麼該殺什麼該留。
於是兩位科學家開始找和TLR相似的人類基因片段。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 11:56 AM
Thu, Feb 10, 2022 12:00 PM
它們先發現了TLR，後進行實驗，看其是否能引導T細胞對病原體作用。
他們發現身體的基本運作機制，可讓身體確認其對付的是否為病原體。
此機制為理解innate immunity的概念基礎。
他們會先掃描有機體，確定手上為數不多的關鍵是別是否與面前的細菌與病毒共享，例如多數細菌具有的鞭毛；或找特定的大型分子，脂多醣 (lipopolysaccharides；LPS) 為G(-)的生物特徵；或和病毒相關的核酸。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 12:03 PM
Thu, Feb 10, 2022 12:06 PM
進一步破解研究發現，我們不僅能辨識合為異類，還可辨識誰為病原體。作為第一道防線，先天免疫認出一大類病原體，並發訊通知T細胞將其擊殺。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 12:15 PM
GRID： Gay-Related Immunodeficiency
(愛滋之前的名字)
CDC將AIDS的情況定義為一種疾病，至少可預測是一種細胞介島免疫機制的缺失，可
發生在免疫力因不明原因下降的人身上
(1982年)
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 12:18 PM
流感有與其他病毒一致的重要觀點，死的人並非被流感本身打敗，而是被自己的免疫系統對流感的
反應
打敗的。面對被視為強敵的感染，免疫系統進入高速模式，隨之而來的是大量的發炎反應。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 12:54 PM
1970年代發現T細胞有CD4和CD8兩種。
CD4是輔助型，會引出其他免疫細胞的活動；而CD8是殺手細胞。
科學家透過測試隱約知道得AIDS的病人CD4細胞數量極低，但其中有些病人的CD8細胞數量卻增加了。
另一幸運突破得和之前與癌症相關的發現一起看。
Robert Gallo醫生在研究白血病的過程中，一開始研究動物的反轉錄病毒，當時已知這些病毒會造成一些動物得白血病。
Gallo醫生室發現人類反轉錄病毒的第一人，將其稱之為
human T-lymphotrophic virus type I；HTLV
，為一種感染T細胞的反轉錄病毒。
倫敦人類反轉錄研究中心指出，很多人帶著這種病毒卻不發病，因為不知何故，免疫系統會監控它，發病率只有5%。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 12:56 PM
Thu, Feb 10, 2022 1:06 PM
其中一種病是白血病，醫生發現病毒與癌症的關係，也找到了反轉錄病毒的重要標記，
成人白血病患者的CD4數量很少
。
如果沒有發現HTLV，就找不到HIV的存在。
1995年，Saquinavir被批准上市，它是一種蛋白酶抑制劑，能抑制使離開細胞核的病毒成熟，阻止其擴散。
對付AIDS更廣泛的戰略出現，將攻擊目標放在病毒生命週期的不同點。例如當時的主要用藥 azidothymidine；AZT，於1987上市，機制是用酵素感擾反轉錄病毒，阻止其從RNA變成DNA。
就AZT本身而言，其效果有限且有讓重要免疫細胞減少、貧血等副作用。
若兩藥合用，可讓CD4數量顯著增加，且數量不再下降。
這是對抗AIDS的轉捩點，卻不是最佳解。
其中一個關鍵出在稱為一號病人的血友病患者身上。
山崩地裂（針人）
@mt422
Thu, Feb 10, 2022 1:08 PM
打到198了
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第一種：有些細菌經突變捨去部分遺傳物質，找到感染和依賴其他細胞的維生方法。
第二種：病毒是細胞剝落後在演化而成，是人類字體的排泄物，但找到依附在人體內外的存活方式。
人類有百分之八的基因由反轉錄病毒構成。
科學家觀察到有一部分的小鼠不論是否受到輻射，都自發性得到白血病。科學家指出，這種自發性的癌症，源自胸腺(thymus)。
米勒博士負責複製之前實驗發現的白血病新菌株，菌株從罹癌老師的白血病組織提出，然後把組織磨成液體，再將其注射在未罹病小鼠身上，癌細胞就會像病毒一樣傳到新老鼠身上。
但有個狀況有點奇怪，濾出液只有打在新生小鼠的身上才有感染反應，成年小鼠不會被感染。
切除胸線的成鼠，無論隔多久換尚未成熟的胸腺都會得到癌症。
米勒博士在一次意外中有了收穫。有一次才把出生幾天的小鼠移除胸腺，但他注意到他們不是直接死亡，而是先生病，且通常並非常重。他發現小鼠肝臟裡全是病變，就像得了肝炎，身體被感染攻佔。
這樣做的原因是皮膚移植被認為難以成功，所以米勒假釋缺乏免疫系統的小鼠不會認出身上的皮膚是外來物，便不會攻擊植入的皮膚。
實驗成功，他對老鼠做一系列的血液測試，結果是那些切掉胸腺的幼鼠的單核白血球減少。
米勒博士稱呼為T細胞。
這就是小兒麻痺疫苗在一開始大量測試時發生的狀況。
小兒麻痺病毒從口腔進入，順咽喉到腸胃道生長，往神經系統盤據，附著其上並侵害神經細胞。接管神經細胞的製造程序，開始自我複製，殺死神經細胞，再感染別處。
但將片段與成熟B細胞相同片段做比較時，結果完全不同，底層的基因物質改變了。
他們發現雙胞胎不論異、同卵，進行皮膚移植的成功率就會高很多。若再生面最初階段就混合血液，便如同為免疫系統面對異同的選擇方式打底，即使這種混合涉及異卵雙胞胎或異副手族不同基因混合的組合。
移植手術成功與抑制免疫系統的策略研發和藥物研發要歸功於早期逢上又錯的實驗。
研究成果可讓醫生是先測試，去除可能產生衝突的組織候選者，如此可知哪個植入物最速配。
免疫上稱之為人類白血球抗原 (human leukocyte antigen；HLA)
T細胞首先要確定你是否被鎖定攻擊，而這組成了所謂majar histocompatibilty comple
研究顯示MHC基因會發出味道，使氣味成為擇偶因素，現象顯示了無意識的驅動力推動了一定程度的多樣性。
將議題拉得更遠些，MHC的腳色增進某種可能：免疫系統是如此原始與基本，生存功能看似與它無關，但他的演化時出自繁衍的需求。
因為人類需要繁衍，我們就必須確保不會因為均質化殺死自己，因此面對這個問題最理想的解法就是MHC。
為什麼會有這麼多的冗物？為合計需要T也需要B細胞？難道無法演化出一組細胞專門處理？除已經證明的一點-演化不會保留沒用的東西之外，這些問題的答案仍是霧裡看花。
多數人的體溫都在一定的相對範圍內，一天之內體溫會有所變動，年輕女性的波動比男性更大。有趣的是，體溫在下午六點達到高峰。
從表面來看，發炎的主要症狀包括疼痛、紅腫、失去功能和發熱，包括發燒。每一項不是都來自身體內部的活動，目的是限制侵入的範圍和修復受損區塊。
發炎反應的目的是確保受侵入的組織全然安全，所以發炎區域可能大於針刺的影響範圍。事實上，從侵入那一刻到24小時之後，組織損傷可能會更嚴重，那段時期，精細防禦在檢查、清理、重建足夠的身體空間，確保安全無虞，讓其在發炎區域無縫接軌地重建組織。
Ralph Steinman博士發現monocyte的兄弟DC，並研究他們如何作用。
他將免疫細胞與死亡的葡萄球菌混合，用來刺激巨噬細胞反應，再把混合物注射到兔子體內，其變化只要十分鐘就看的到。這些分子到底對兔子的大腦產生何種作用？？
真相揭曉，當分子消失並非分子不見，而是因發發燒的分子被純化到看不見，他發現這個分子的數量手到幾乎不存在，卻仍能在身體方一把火。
這些分子來自單核球，他將這些分子稱為**白血球熱原質leukocytic pyrogen，一種來自白血球的點火器。
1979年淋巴介質研討大會將其改名為介白素interleukin。
廣義而言，IL是介質，一種溝通物質。
他們做了實驗，將死亡的人類病毒注射到兔子體內，刺激兔子產生IL，再把IL放入老鼠體內觀察T細胞的反應。他們看到計數器瘋狂地敲，表示T細胞大量增加。
以最基本的水準來說，IL-1不只引起發燒，也刺激T細胞反應。
結果看來是巨噬細胞在刺激T反應。
IFN支持防禦的方式是透過向免疫系統發送訊息來攻擊病毒。
Kathryn Zoon博士花四年，在1980發表一擇純化干擾素的論文，說明其可以被操作訓練作為醫療之用，最後確定出四種形式的IFN alpha(A)、beta(B )、gamma(G)、lamuda(L) (都是希臘字母)
INF-α是有十二個相關蛋白質的家族。
他們是我們身體與義務、病毒、腫瘤打交道的第一道防線。而且很多細胞都可以製造IFN。
當入侵者與健康細胞作接觸，健康細胞會先派出和義務醫治的分子作偵測，在包內產生作用讓蛋白質產生變化，分泌出α、β、λ，讓周圍細胞截截取IFN出現的訊號。
分泌IFN時，你會感到噁心、刺痛，十分難受，這是因為你的身體正在改變，並非直接被病毒改變，而是被反應改變
病毒入侵使你不是會讓你放慢，對身體的資源運作有好處，以處理病毒為優先。
免疫系統照顧你的方法之一是要讓你照顧自己。
免疫系統具有電信網路，以發燒為例，信號最後被送到下視丘，然後信散發到全身，呼叫其他細胞刺激發燒，干擾素也是以類似方式如此運作。
IL-1 引起發燒
IL-2 促T細胞成長
IL-6 促B細胞成長
IL-2和IL-6若產生過多，信號太強，可能就會引起自體免疫疾病。
多種IL都被設計成能抗發炎，是免疫系統的煞車。
在單核細胞中雖有幾組有發炎的功能，但同組織下也有抗發炎的旁枝。例如IL-1之下有數十種成員，許多都具有抗發炎的功能。其中至少有1/3的變體被設計成有阻止免疫系統發炎的功能。
(2)過量乙醚殺死老鼠。
(3)取出死老鼠，放在紙巾上，以70%乙醇擦拭其腹部後切開，切除脾臟及去除多餘脂肪和組織。
(4)脾臟放在備用的2.0ml HBSS中切成小塊，用磨杵磨碎，呈均勻細胞懸浮液。用5.0ml的HBSS沖洗不上少量殘留細胞。
......
之後用到離心機與更多硫酸鎂，洗過的脾臟細胞放到載玻片上以石蠟密封、培養，後放在顯微鏡下觀察結果。最後可在顯微鏡下觀察到可計算抗體的斑塊。
策略適用B細胞與癌細胞交配，用B細胞與血癌(骨髓瘤)細胞融合，製造舉有癌細胞生殖週期的B細胞家族。
第三位Georges Köhler綜合前兩者的技術，用洋與小鼠分離出單株抗體，再做出無數複製品。
一旦分離出來，這些抗體就能用作研究。
單株抗體做成的藥物在二十一世紀初已成為藥品大宗，它們的作用在於加強或減低特定抗體的表現，所以對某些危及生命的威脅如癌症，身體能產生更好的攻擊，或反過來抑制免疫系統。
他認為T和B細胞會辨認抗原，但他們無法依靠自己就知道要攻擊那些抗原
他借用Pavlov's dog做類比，將鈴聲與食物做配對，之後狗聽到鈴聲便會流口水。後天免疫細胞也是按兵不動，直到聽到所謂的鈴聲(抗原)時才會上場攻擊；換言之它們需要另一種訊號。
他提出了costimulatory signal共刺激信號的概念，是一種啟動物質，會通知T和B該注意什麼。
其發現來自於1980年代對果蠅的發現，科學家發現果蠅身上某個基因突變後，就無法控制真菌感染，此基因名叫Toll
他們認為TLR可能有助適應性免疫系統分辨什麼該殺什麼該留。
於是兩位科學家開始找和TLR相似的人類基因片段。
他們發現身體的基本運作機制，可讓身體確認其對付的是否為病原體。
此機制為理解innate immunity的概念基礎。
他們會先掃描有機體，確定手上為數不多的關鍵是別是否與面前的細菌與病毒共享，例如多數細菌具有的鞭毛；或找特定的大型分子，脂多醣 (lipopolysaccharides；LPS) 為G(-)的生物特徵；或和病毒相關的核酸。
(愛滋之前的名字)
CDC將AIDS的情況定義為一種疾病，至少可預測是一種細胞介島免疫機制的缺失，可發生在免疫力因不明原因下降的人身上(1982年)
CD4是輔助型，會引出其他免疫細胞的活動；而CD8是殺手細胞。
科學家透過測試隱約知道得AIDS的病人CD4細胞數量極低，但其中有些病人的CD8細胞數量卻增加了。
另一幸運突破得和之前與癌症相關的發現一起看。
Robert Gallo醫生在研究白血病的過程中，一開始研究動物的反轉錄病毒，當時已知這些病毒會造成一些動物得白血病。
Gallo醫生室發現人類反轉錄病毒的第一人，將其稱之為human T-lymphotrophic virus type I；HTLV，為一種感染T細胞的反轉錄病毒。
倫敦人類反轉錄研究中心指出，很多人帶著這種病毒卻不發病，因為不知何故，免疫系統會監控它，發病率只有5%。
如果沒有發現HTLV，就找不到HIV的存在。
1995年，Saquinavir被批准上市，它是一種蛋白酶抑制劑，能抑制使離開細胞核的病毒成熟，阻止其擴散。
對付AIDS更廣泛的戰略出現，將攻擊目標放在病毒生命週期的不同點。例如當時的主要用藥 azidothymidine；AZT，於1987上市，機制是用酵素感擾反轉錄病毒，阻止其從RNA變成DNA。
就AZT本身而言，其效果有限且有讓重要免疫細胞減少、貧血等副作用。
若兩藥合用，可讓CD4數量顯著增加，且數量不再下降。
這是對抗AIDS的轉捩點，卻不是最佳解。
其中一個關鍵出在稱為一號病人的血友病患者身上。