草藥不是吃多就有效！研究員徐麗芬來解惑

一般癌症常見的標靶藥物通常只能對付癌細胞其中一種標的，最終無法達成有效抗癌效果。腫瘤微環境 的「結構共犯」，包含基質細胞、血管增生、訊息傳遞介質等等，也會支援腫瘤成長與轉移。

徐麗芬提出草藥「多重藥理學」 觀點，認為草藥不像一般標靶藥物只針對癌細胞為標的來治療，可同時調控多靶點，因此草藥化合物具有極大的開發潛力。

以胞外泌體 為例，它會把癌細胞的訊息物質傳遞給周遭「結構共犯」，助長癌細胞壯大增生。徐麗芬團隊收集乳癌細胞分泌的胞外泌體，發現使用地膽草 DET 處理癌細胞後，雖然胞外泌體變多，但這些胞外泌體的蛋白質成分被改變了，反而會阻斷癌細胞與腫瘤微環境的訊息傳遞，包括抑制癌細胞本身活性、讓乳癌細胞不會增生與轉移。